一、前言

憂鬱症是最常見的情感性精神疾病,約有 8 %成人終其一生遭受到。重鬱症,好發於各年齡層。女性的盛行率約為男性的兩倍。而患有身體疾患者的發生率更高,約為無身體疾患者的 1.5~3 倍風險,其中遭受急性心肌梗塞者的發生率更高,約為正常人的 4.5 倍。世界衛生組織(World Health Organization)由一個有關全球疾病的研究調查指出,西元 2020 年時,憂鬱症將名列造成失去生活能力疾病第二名。根據美國精神科醫學會(American Psychiatric Association,APA)制定的治療標準,抗憂鬱劑的治療至少需 6 個月時間。因為對此類疾病認識不深及因初期使用覺得有療效就停藥,對於藥物使用的治療時間長短、副作用等認知不足所致,造成憂鬱症反覆發作,且更進一步造成醫療的支出增加及社會成本的提高。

憂鬱症往往因為自己忽略或一般人錯與「精神病」相提並論或因「污名化」關係而不敢承認,錯失及早治療的良機。

憂鬱症定義: 大致上可分成單次鬱症發作,復發性鬱症(Recurrent depression)。

憂鬱症最基本的症狀有三項:

1,超過二星期,整天持續感覺憂鬱、沮喪。

2,對平常有興趣的活動失去興趣或會感到快樂的事情失去快樂的感覺

3,失去精力,容易疲倦。

憂鬱症是生理、心理、社會、靈性的生病,此外尚有下列附加症狀。典型者其各種症狀早上較嚴重,傍晚以後會較緩和。

生理:疲倦、睡眠障礙、口乾、便秘、疼痛、食慾及體重變化、失去性慾。

心理:沮喪、焦躁、哭泣、無助感、自貶、記憶力差、無法專注、猶疑不決、貧窮及被遺棄妄想、無法脫困、生不如死或自殺意念。

社會:對活動失去興趣、離群索居(社會退縮)。

靈性:無望、無意義、羞愧、罪惡感、無法感受愛及宗教情緒。

 

二、憂鬱症的診斷與評估

1,縱向:基本資料、現在病史、過去病史、家族史、用藥史、病前的人格、藥物的反應、耐受度、副作用。

2,橫向:主訴、發病的情形、症狀的徵候、自然的病程變化、神經學檢查、實驗室檢查、儀器檢查、會談及精神狀況檢查、心理評鑑、量表檢測。

3,憂鬱症的評估量表: 鄭氏憂鬱量表(ZDS)、漢氏憂鬱量表 (HAMD)、貝氏憂鬱量表(BDI)、楊氏憂鬱量表、台灣人憂鬱問卷 (TDQ)。

 

三、病理機轉

引發憂鬱症的原因眾多,約可分為下列四大因素:

1,生物因素:

憂鬱症是腦部神經傳導物質受損的結果。腦部神經傳導物質與憂鬱症相關的,目前研究發現有中樞正腎上腺素、血清素、多巴胺。正腎上腺素與警覺性、積極性、活力有關;血清素與衝動控制表現有關;正腎上腺素與血清素共同影響焦慮與易怒的情緒;而多巴胺與血清素共同影響食慾、性慾、攻擊的情緒。

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2,人格特質:

人格特質以完美主義、依賴性、自卑及負面悲觀的思考模式較易罹患憂鬱症。

3,生活壓力:

經濟不景氣、失業、意外事故、親人死亡等生活中的重大事件都可能導致憂鬱症的發生;研究發現,壓力與憂鬱症的發生具有相關性。最近研究顯示,長期的壓力會降低BDNF在海馬迴的表現。BDNF 為一神經保護因子,會促使海馬迴的神經生長,而長期處於壓力下,則會降低 BDNF 的生長,而使海馬迴 CA3 椎狀神經細胞萎縮。而糖性類皮質酮的濃度長期被提升,亦會降低此神經細胞的存活。其他傷害此神經細胞的原因包括腦部缺氧、低血糖、神經毒物、病毒感染等,如圖 1-1所示。

4,疾病的影響:

心血管疾病、更年期症候群等疾病也可能引發憂鬱症。研究指出,雌激素與腦部神經生長保護有關,會活化基因表現,產生 NGF與 BDNF,進而促使神經生長,預防細胞凋零;而更年期時,因雌激素降低,而使神經萎縮,而引起憂鬱症。另外停經期間憂鬱症的發生和患者年齡的改變可能也有關係;例如:面臨在家庭中人際角色的變化、慢性疾病問題以及失去某個重要人物,無論是死亡、離婚或分離,這些改變常常和停經時間相接近,此時使用心理治療也有幫助。

 

圖 1- 1  抗憂鬱劑作用機轉與壓力引起憂鬱症病理機轉的分子細胞模式

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焦慮和畏懼是人類最普遍的情緒反應,是一種可以強化注意力和反應,有助於個體適應情境變化或危機的正常生產行為。當焦慮所產生的自律神經反應太頻繁,強烈,或持續過久,造成個體的功能障礙時,稱之為病態焦慮(非建設性焦慮)。焦慮乃指一種面對不確定未來的內在不安與慌張、害怕,通常伴隨有過度不合理的擔憂思考。畏懼則是針對某種已知情境或物體所產生的害怕感覺,通常伴隨退避行為。

病態焦慮傳統上稱為精神官能症,是最普遍常見的精神疾病目前以焦慮症取代之。焦慮症包括畏懼焦慮症、懼曠症、懼社交症、特殊(單項)畏懼症、恐慌症、泛焦慮症、強迫症、急性壓力反應創傷後壓力症、適應障礙症、轉化與解離症、慮病症、心身症等。

1,畏懼焦慮症

僅針對外界某些特定而且不具立即真實危險性的情境或對象發生害怕,無法忍受且必需規避之。

2,懼曠症

針對空曠或擁擠場所等無法立即逃開到安全處所的畏懼。患者擔心在那種場所會無助、癱瘓,因而儘量不出門,或有人陪同才敢出門。此症患者以女性居多。

3,懼社交症

通常始於青少年,其核心症狀為在較小團體中,害怕被在場的人注視,兒導致迴避社交場合。此症無性別差異。在某些文化圈裡,面對視線可能是特別的壓力。懼社交症通常與低自尊及害怕被批評有關。患者可能會抱怨臉紅、手抖等。

4,特殊(單項)畏懼症

只對特殊情境有畏懼,如高處、密閉空間、黑暗、特定動物、看牙醫、血或針頭、輻射性或愛滋病等。

5,恐慌症

一種不限定於特殊情境或場合,會重複發作的重度焦慮。其頻率每週一到數次不等,不發作時可以完全正常。呈現突發性心悸、胸痛、頭暈、呼吸困難、害怕心臟、呼吸會停止而死亡。通常一次發作僅數分鐘,但也可持續到二十分鐘。

6,泛焦慮症

通常以一種持續,飄浮不定的輕中度害怕敢為主,容易慌亂緊張,但不侷限或明顯發生於某一特定情境。患者時常抱怨覺得很緊張,容易胡思亂想,卻說不出確切原因。通常會伴隨肌肉酸痛,自律神經過敏。

7,強迫症

以反覆出現強迫思想或動作為主要表現的障礙。強迫思想可以是一種意念、心象、或衝動,刻板而不由自主地一再出現於腦中。內容可能是暴力、猥褻的,或是荒謬無意義的。患者也覺得無聊不合理而努力抗拒,卻不容易成功。有不少患者會延伸出強迫行為。這些強迫動作或儀式性行為,往往是患者為預防想像的不幸發生或為去除焦慮而生,雖自覺荒謬無意義但又難以抗拒。

8,急性壓力反應

指原本正常者,遭遇突發短暫的身體或精神壓力時的反應。通常是個體或其至親遭遇如災難、戰爭、暴力攻擊、強暴、意外等對生命財產有重大威脅傷害事件而引發。

個體突然面對巨大災難時,最初會有短期間類似心理休克或恐慌發作,對當時情境也可能出現局部或全部失憶。症狀通常會在數小時或數天內消失。

9,創傷後壓力症

因經歷或目睹自然或人為災難、戰亂、暴力、嚴重意外、兇殺或死亡而產生的巨大心理創傷。在急性期過後,若沒有適當施行危機處理,會逐漸產生延遲反應。創傷後壓力症的發生通常在事件發生後會有一段數週到數月的潛伏期。典型症狀是一方面持續一種心理麻木與情緒遲鈍的狀態,與人疏離,對環境沒有反應,缺乏樂趣,逃避會憶起創傷的種種情境與活動另一方面會反覆閃現創傷情境的記憶與夢魘,對與當時情境類似的訊息特別敏感,而觸發驚慌與恐懼反應。

10,適應障礙症

指經歷壓力行生活事件(如離婚、喪偶、重病)或生活環境重大改變(如移民、流亡),在適應階段所產生的情緒障礙與痛苦。通常在壓力事件發生後一個月內逐漸形成。患者覺得無法像平常那樣處理事務,感覺做事吃力,及出現情緒或行為困擾。兒童可能會以一些退化行為(如尿床或吸大姆指)呈現。

11,轉化與解離症

轉化症乃指將無法處理的難題所帶來的情緒困擾,轉化成生理障礙。解離症是指個體由於無法承擔心理衝突所導致的焦慮,為規避這種焦慮產生自我認同、記憶、或意識改變。臨床上解離症可用解離性失憶症、解離性游走症、解離性靜呆、多重人格、迷矇或附身等面貌出現。

12,慮病症

患者堅信自己患了某種疾病只是尚未檢查出來。雖然客觀上各種檢查正常,仍然難以說服當事人。

13,心身症

心理因素影響身體狀況,而呈現身體不同器具系統的功能障礙。

 

四、治療方式、目標

一次憂鬱症發作的治療其分短期與長期治療。短期治療分成急性期與連續期,長期治療主要是維持期。急性期治療目的在於穩定急性症狀,達到緩解,時間約 6-12 週。病情緩解後,治療就進入連續期治療,目的主要保持緩解狀態,防止憂鬱症復發,時間約 6-12 個月。完成連續治療後,若病人穩定,就可以停藥。停藥時應慢慢減少劑量,以減少戒斷症狀並觀察是否再發。5

 

五、憂鬱症的治療方法

有四種:藥物治療、心理治療、藥物治療合併心理治療、電氣痙攣治療(Electrical Convulsion Therapy;ECT)。

1,藥物治療

抗憂鬱劑主要作用機制為調整腦中神經傳導素的含量,抑制血清素、正腎上腺素或多巴胺的再吸收,以增強活性,進而改善憂鬱症狀。

2,心理治療

對於某些輕度到中度的憂鬱症患者,可以考慮心理治療。如社會心理壓力事件的存在、內心的衝突、人際關係的障礙、或是併有人格違常的問題時。此治療需較長的時間(約 3 個月以上)且須常規(約一至二星期一次)接受治療下才有其療效出現。

有以下為臨床上常用的治療方法:

a,認知行為治療

b,人際關係治療

c,精神動力心理治療

3,併用個別心理治療與抗憂鬱劑治療

此治療最常被使用於合併有如社會心理壓力事件的存在、內心的衝突、人際關係的障礙、或是併有人格違常的問題時,作為最初治療的選擇。或當對於上述單一種治療方法的效果不彰者,這樣的併用的治療方法有提升療效的作用。

4,電氣痙攣治療

電痙攣療法乃以人為方法引發類似癲癇之發作,以改善精神症狀的療法。ECT未研發前,醫界曾嘗試以化學物質引發痙攣。後來發現以電氣誘發痙攣遠比用化學物質容易。ECT原本是要用以治療精神分裂症,後來發現它對鬱症及躁症的療效更顯著。目前ECT最主要用途是治療鬱症,其次是躁症。   ECT能有效控制精神分裂症之興奮或僵直症狀,或與抗精神病藥併用,以改善難治的精神分裂症症狀。抗鬱藥治療無效的鬱症,改用ECT治療,仍可有不少百分比病人獲得改善。而且ECT改善鬱症的時效比抗鬱藥來的快。早期之ECT,其電極放置病人頭部雙側,目前傾向兩個電極放在非主要管理腦區,可減少ECT對記憶力的影響(指ECT治療期間及治療結束後頭個月,會稍微影響學習新事務,屬暫時性影響)。目前之ECT儀器相當精緻,可記錄時間長短,以及以腦波顯示是否已通電達真正痙攣。ECT目前仍是對嚴重鬱症最好的有效療法。

 

六、復發機率

大部分憂鬱症病人即使康復後,易再復發。研究發現,第一次發作的病人,兩年內的復發機率>40%;發作兩次以上的病人,五年內復發機率更高達 75%以上。由 Geddes 等人所做的一系統性回顧研究,持續使用抗憂鬱劑治療者比未用藥治療者,可降低 70%復發機率。若相較於安慰劑的使用者,使用安慰劑者有 41%復發率,而使用抗憂鬱劑病患只有 18%的復發率。而 APA guideline 指出重鬱症病人在具有以下危險因子時,較有高度復發機會,包括:

1.多次重鬱症發作病史

2.從重鬱症回覆後又再出現輕鬱症症狀

3.合併有其他非情感性疾患的精神診斷

4.併有慢性身體疾病者

5.年齡較大者

 

七、藥物治療

目前美國精神科醫學會制定的治療標準,關於選擇抗憂鬱藥物的原則,多半是依據藥物副作用、耐受性、價格、病患臨床表徵等方面來考量。但是臨床上病人常伴有其他因素存在如有焦慮、非典型或反常的表徵、憂鬱特徵等。這些症狀對於抗憂鬱劑藥物的反應不同,亦會影響藥物選擇的考量;

抗鬱藥之分類

—  單胺氧化酶抑制藥(MAOIs)

—  三環抗鬱藥(TCAs)

—  選擇性血清素再吸收抑制藥(SSRIs)

—  5HT2拮抗劑

—  血清素拮抗/再吸收抑制藥(SARIs)

—  選擇性血清素正腎上腺素再吸收抑制藥(SNRI)

—  腎正上腺素血清素抗鬱藥(NaSSA)

—  選擇性多巴胺再吸收抑制藥(SDRI)

—  選擇性可逆性抑制藥(RIMA)

 

八、 認知團體治療

1,認知行為團體治療可以有效改善個案的憂鬱情緒狀態,其中重度憂鬱個案的改善較多、其他憂鬱個案次之、正常情緒個案則是維持原來情緒狀態。

2,團體介入可以改善個案的認知偏差和認知型態,以中鬱個案的認知偏差改善較多、重鬱個案居中、而其他個案則改變不大。

3,所有個案從團體獲得助益性衝擊最多、阻礙性衝擊次之、中立性衝擊最少。其中助益性衝擊以正常個案最多、其次為輕鬱個案、中鬱和重鬱個案更為次之;而阻礙性衝擊則是相反;團體都維持約10-20%的中立性衝擊量。

4,隨著團體進展助益性衝擊愈來愈增多、而阻礙性衝擊反而愈來愈降低,各個團體階段有不同的衝擊,助益性衝擊都集中在「覺察人我知覺」和「感受人我互惠」;而阻礙性衝擊量則以「固守自我界線」和「引發人我衝突」為多。

5,從家庭作業執行成果發現個案的認知改變能力優於行動改變和自我評鑑能力,以正常個案的執行成果最好、輕鬱個案居中、中鬱和重鬱個案較差。

 

九、音樂治療

在音樂治療改變歷程主軸為藉由引發原因觸發有意義的內容部分多呈現與生活經驗或困擾的相關畫面,包括自然景象、過往回憶與經驗、聆聽感受、身體感覺、超乎現實場景等。後續引發衝擊則有十項,包括感受身體放鬆的新體驗、更認清問題困擾所在、宣洩積壓內心的負向情感、增加個人對自我的覺察、獲得對生活處境的新體悟、激發負面反應影響生活、在生活中表現新的正向行為、轉換正向情感表露、計畫未來目標或生活藍圖、肯定治療的協助與支持等。

 

、運動治療

做運動方面的建議,其中「肌肉放鬆法」是最多的,其次是深呼吸法,有時候也會根據考量多方主客觀條件的因素,如病人的生活環境,與個案進行一些運動項目的討論,而且以有氧或伸展、放鬆運動為主:

運動可以增加腦內啡的分泌,而腦內啡可能又牽涉到憂鬱病症相關的一些血清激素的釋放,因此運動對憂鬱症的個案應有正面的效應。另外運動有益於整體免疫力的提昇,而就經驗而言,運動在情緒上可以達到一些發與放鬆的效果。因此,以運動本身會造成生物性與情緒方面的變化。(筆者為婚姻及家族治療系碩二)